Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh sumbatan arteri koroner (Huddak & Gallo, 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Infark Miokard Akut juga merupakan  proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002).

Menurut Noer (1999;103),  disebabkan oleh

a.   Faktor penyebab

1.      suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh;

a.   Faktor pembuluh darah

Artherosklerosis

Spasme

Arteritis

b.   Faktor Sirkulasi

Hipotensi

Stenosis Aorta

Insufisiensi

c.  Faktor darah

Anemia

Hipoksemia

Polisitemia

2.   Curah jantung yang meningkat

Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme

3.   Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada;

Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole

b. Faktor predisposisi

1. faktor biologis yang tidak dapat diubah

a. Usia lebih dari 40 tahun

b. Jenis kelamin

Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.

c. Hereditas

d. Ras

2. Faktor resiko yang dapat diubah

a. Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak jenuh

b. Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius, kompetitif)

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.